Diagnostics

Qu'est-ce que le diabète stéroïde et comment le reconnaître?

Le diabète stéroïdien sous sa forme clinique est un diabète sucré insulino-dépendant secondaire (diabète de type 1), mais il combine les caractéristiques des deux types.

La raison de son apparition est la présence à long terme dans le sang d'un grand nombre de corticostéroïdes (hormones produites par le cortex surrénalien), qui entraînent un dysfonctionnement du pancréas en raison de lésions de ses cellules.

Symptomatologie

Une caractéristique du diabète sucré aux stéroïdes, également appelé diabète médicamenteux, est la faible gravité des symptômes.

Aux premiers stades de la maladie, un excès de corticostéroïdes provoque des lésions des cellules du pancréas endocrinien, mais la production d’insuline est toujours en cours. C’est la complexité: la maladie bat déjà son plein, mais les symptômes restent très faibles et le patient n’est pas pressé de demander de l’aide médicale.

Avec l'arrêt complet de la sécrétion d'insuline, les symptômes caractéristiques d'un diabète normal apparaissent:

  • Polyurie;
  • Polydipsie;
  • Faiblesse
  • La fatigue;
  • Mauvais état général.

Perte de poids soudaine pour le diabète d'origine médicamenteuse n'est pas typique, ainsi que des changements drastiques de la glycémie. Les concentrations de sucre et d'acétone dans les liquides organiques étudiés (sang et urine) sont souvent proches des valeurs normales. Cela rend difficile l'établissement d'un diagnostic précis.

Causes de

Le diabète stéroïdien résulte d’une surabondance de corticostéroïdes dans le sang d’une personne. Les causes de cet excès peuvent être exogènes et endogènes.

Avec des causes endogènes, un excès d'hormones peut apparaître à la suite de maladies du système endocrinien. Avec exogène - un excès d'hormones se produit après l'utilisation prolongée de médicaments glucocorticostéroïdes.

Exogène

Le diabète stéroïde peut causer:

  1. Diurétiques thiazidiques (Ezidreks, Hypothiazide).
  2. Médicaments utilisés dans le traitement des réactions allergiques, polyarthrite, diphtérie, pneumonie, fièvre typhoïde, mononucléose infectieuse et de nombreuses autres maladies, notamment auto-immunes. Cette catégorie de médicaments comprend Betaspan, Dexaméthasone, Prednisolone, Dexone, Anaprilin.
  3. Anti-inflammatoires utilisés après une greffe de rein.
  4. Pilules contraceptives.

Causes endogènes

Les troubles de l'hypophyse affectent négativement la résistance des tissus et des cellules du corps à l'insuline. Parmi ces pathologies, la plus fréquente est le syndrome d'Itsenko-Cushing, caractérisé par une libération excessive d'hormones surrénales par l'hormone cortisol.

Ce syndrome se manifeste souvent dans le contexte de la maladie d'Itsenko-Cushing, qui diffère du syndrome en ce que l'hyperfonctionnement du cortex surrénalien se développe une seconde fois.

Le microadénome hypophysaire est la principale cause de la maladie.

La maladie de Graves (goitre toxique), une maladie auto-immune de la glande thyroïde, peut également entraîner l'apparition d'un diabète d'origine médicamenteuse, qui réduit les émissions d'insuline et augmente la concentration de glucose dans le sang,

C'est important! Si, lors de la prise de glucocorticoïdes chez des patients, le métabolisme des glucides dans l'organisme n'est pas perturbé, il est possible d'éliminer l'excès de gomons en supprimant l'utilisation de médicaments et en les remplaçant par des analogues sûrs.

Groupe de risque

Le diabète stéroïde ne se forme pas chez tous les patients prenant des médicaments à base de corticostéroïde. Certains facteurs augmentent la probabilité de développer ce type de maladie:

prédisposition génétique;

  • Surpoids;
  • L'hypodynamie;
  • Mauvaise nutrition.

Le risque de développer un diabète augmente plusieurs fois s’il existe une prédisposition génétique dans laquelle les parents du patient ont des antécédents de la maladie.

L'excès de poids, qui peut également résulter d'inactivité physique, entraîne une augmentation des taux sanguins d'insuline immunoréactive, de lipides, de cholestérol, de glucose et de pression artérielle. Avec une augmentation de l'indice de masse corporelle, qui est calculée en divisant le poids par le carré de la taille en mètres, jusqu'à 27 kg / m2 entraîne une diminution de la sensibilité des tissus à l'insuline.

La prédominance de sucres purs facilement assimilables (sucre industriel, miel), d'hydrates de carbone simples et de protéines réduites dans l'alimentation perturbe les processus métaboliques de l'organisme, susceptibles de provoquer l'obésité.

Diagnostics

La difficulté de diagnostiquer cette maladie est que les indicateurs de tests sanguins et urinaires ne peuvent que légèrement dépasser les normes établies. Une méthode de diagnostic plus précise est le test de tolérance au glucose, dont les résultats déterminent la présence de prédiabète.

Le diagnostic de diabète sucré peut être posé avec une augmentation de la glycémie de 6 mmol / l à jeun à 11 mmol / l après le chargement de la solution de glucose. Ensuite, son type est diagnostiqué.

Des tests supplémentaires sont effectués pour déterminer le diabète stéroïdien: 17-cétostéroïdes et 17-oxycorticostéroïdes dans l'urine, analyse sanguine du niveau d'hormones produites par le cortex surrénal, l'hypophyse.

Une méthode de diagnostic importante est un test sanguin biochimique, à savoir: le glucose, l’hémoglobine glyquée, l’insuline, le peptide C, les lipoprotéines, les triglycérides, la fructosamine, le peptide pancréatique.

Traitement

Le diabète stéroïdien est traité selon les mêmes règles que le diabète de type 2 et les critères de compensation sont les mêmes.

Le traitement efficace du diabète stéroïdien est le suivant:

  1. Annulation des corticostéroïdes;
  2. Administration d'insuline;
  3. Suivre un régime;
  4. Prendre des médicaments antidiabétiques;
  5. Intervention chirurgicale.

Compte tenu du caractère exogène du développement de la maladie (utilisation de glucocorticoïdes), il est nécessaire d'arrêter leur administration et de sélectionner des analogues plus sûrs. Les étapes suivantes du traitement sont le régime alimentaire, l’utilisation d’agents hypoglycémiants et l’insulinothérapie en dosage.

Lorsque l'hypercorticisme endogène, lorsque le diabète stéroïdien est causé par une violation du corps lui-même, il est souvent effectué une intervention chirurgicale, qui consiste à enlever l'excès de tissu des glandes surrénales.

L’utilisation d’antidiabétiques doit être associée à des injections d’insuline, sinon l’effet hypoglycémiant de leur adoption sera minime, voire inexistant. Cela s’explique par le fait que l’insuline permet de faciliter fonctionnellement les fonctions bêta pendant un certain temps et leur permet de restaurer leurs fonctions de sécrétion.

Un régime pauvre en glucides implique de réduire la quantité de glucides consommée par jour et d'augmenter l'apport en protéines et en graisses végétales. Grâce à un tel régime, le bien-être général de la personne est amélioré, les besoins en insuline et en médicaments hypoglycémiants de l'organisme sont réduits et les sauts brusques de taux de sucre après un repas sont minimisés.

Les médicaments hypoglycémiants ne peuvent pas guérir complètement le diabète, leur utilisation conduit à une amélioration du bien-être et de l'efficacité.

Classification des médicaments

Les hypoglycémiants se divisent en plusieurs groupes:

  • Les dérivés de sulfonylurée;
  • Thiazolidinedione;
  • Inhibiteurs d'alpha glucosidase;
  • Les méglitinides;
  • Incretomimetry.

Les dérivés de sulfonylurée sont le plus souvent utilisés pour le traitement du diabète sucré 2 et donc du diabète stéroïdien. Le mécanisme de leur action est de stimuler les cellules B du pancréas endocrinien, ce qui entraîne la mobilisation et le renforcement de la production d'insuline.

Des médicaments tels que Glykvidon, Chlorpropamide, Maninil, Tolbutamide, Glipizid sont prescrits par les médecins traitants.

Les méglitinides (natéglinide, répaglinide) augmentent la production d'insuline et réduisent les taux de glucose.

Biguanides (Bagomet, Metformin, Siofor, Glyukofazh) - médicaments dont l’action vise à prévenir la production de glucose (gluconéogenèse) et à en améliorer le processus d’utilisation. En l'absence d'injections d'insuline, l'effet des biguanides n'apparaît pas.

Les thiazolidinediones ou la glitazone (pioglitazone et rosiglitazone) augmentent la sensibilité des muscles, du tissu adipeux et du foie à l'insuline en activant leurs récepteurs, et améliorent également le métabolisme des lipides.

Les inhibiteurs d'alpha-glucosidase (Voglibose, Glukobay, Miglitol) ralentissent la dégradation des saccharides, réduisant ainsi la formation et l'absorption de glucose dans l'intestin.

L’incrétomimétrie (liraglutide, exénatide, sitagliptine, Saksagliptine) est une nouvelle classe d’agents antidiabétiques dont le mécanisme d’action repose sur les propriétés des incrétines - hormones sécrétées par certains types de petites cellules intestinales après un repas. Leur consommation améliore la libération d'insuline, réduisant les niveaux de glucose.

Le diabète sucré stéroïdien se caractérise par une évolution relativement stable et bénigne. Le traitement d’une telle maladie doit être complexe et comprendre non seulement des injections d’insuline et l’utilisation de médicaments hypoglycémiants, mais également un régime alimentaire et un mode de vie actif.

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